اضطراب، پاسخی ضروری به تنیدگی است و فرد را به هنگام مواجهه با خطر، برای کنش و واکنش آماده می‌سازد. در بسیاری از مواقع، چنین پاسخی منطقی و حتی حیاتی است. اما، حالت نابهنجارآن می‌تواند برگستره وسیعی از عملکردهای آدمی، اثر بگذارد (کنرلی[1]، 1995). اضطراب زمانی نابهنجار تلقی میشود که شدّت و زمان آن با آسیب احتمالی ناهماهنگ باشد و یا بدون هیچ تهدید قابل شناسایی رخ دهد (نویز و هون ـ ساریک[2]، 1998).
اختلالات اضطرابی، به عنوان گروهی از اختلالات روانپزشکی، جزو شایع ترین اختلالات روانی در جهان هستند (هیل و گورزالکا[3]، 2009). در ایالات متحده آمریکا شیوع طول عمر اضطراب حدود 29 % میباشد (کسلر و همکاران[4]، 2005) و اختلالهای وسواس فکری ـ عملی، هراس، اختلال استرس پس از ضربه، اضطراب اجتماعی و اضطراب فراگیر را دربر میگیرد. این اختلالات می‌توانند بسیار ناتوان کننده باشند و اگرچه روش‌های درمانی موجود از ایمنی و اثربخشی برخوردارند (دارو درمانی، روان درمانی و درمان شناختی ـ رفتاری)، سطوح بالایی از افراد غیرپاسخده به این درمانها (حدود 25% بیماران) گزارش میشود (رسلر و مایبرگ[5]، 2007).
علاوه براین، از یک سو، اختلالات اضطرابی بسیار شایع، مزمن و با گروهی از عواقب منفی مانند خطر خودکشی، همراه هستند و از یک سو، از همبودهای روانپزشکی و طبّی زیادی برخوردارند و در صورت همبودی با افسردگی کمتر بهبود می‌یابند (فاوا[6] و همکاران، 2008؛ فاوکت[7]، 1992؛ کسلر و همکاران، 2010؛ روی بیرن[8] و همکاران، 2008). در کار بالینی، همبودی باعث بدتر شدن پیش آگهی میشود، کار متخصص بالینی را دشوارتر می‌کند و فشار خانوادگی را افزایش می‌دهد (اندرو[9] و همکاران، 2002). همین همبودی باعث میشود که درمانها کارایی کمتری داشته باشند. همبودی همچنین باعث میشود فرد از خدمات بهداشتی بیشتری استفاده کند، نشانه‌های شدیدتری را تجربه کند، اختلال عملکرد بیشتری داشته باشد و سیر بیماری دراز مدت تری را تجربه کند (اولاتانجی[10] و همکاران، 2010). در میان اختلالات اضطرابی، اختلال اضطراب فراگیر از میزان همبودی بالایی با افسردگی برخوردار است (گرمن[11]، 1996).
این اختلال شامل نگرانی مفرط درباره شرایط زندگی روزمره، وقایع یا تعارضات است. علائم این اختلال ممکن است نوسان داشته و با سایر اختلالات طبی و روانپزشکی (اختلال افسردگی یا اختلالهای اضطرابی دیگر) همپوشانی داشته باشند. کنترل اضطراب دشوار است، فرد احساس ناراحتی کرده و دچار مشکلاتی در حوزه‌های مهم زندگی میشود. این اختلال در کودکان و بزرگسالان رخ داده و میزان شیوع آنها در طول زندگی 45% است (سادوک و سادوک[12]، 2010).
ماهیت ظاهرًا پیچیده این اختلال، مفهوم سازی و همچنین درمان آنرا مشکل ساخته است. پیچیدگی‌های بالقوه توأم با این اختلال گویای آن است که اختلال اضطراب فراگیر مشکلات و نقص‌های جدی در کارکرد زندگی مبتلایان به همراه دارد (کسلر[13] و همکاران، 2005، و روی بیرن و واگنر[14]، 2004). بدون مداخله جدی و کارآمد جهت درمان این اختلال، پیش آگهی این بیماری چندان مطلوب به نظر نمی‌رسد. درنتیجه، اختلال اضطراب فراگیر معمولاً مزمن و بدون بهبودی خودبخودی در نظر گرفته میشود. بنابراین هنگامی‌که مزمن بودن و هزینه‌های شخصی را همراه با شیوع نسبتاً بالا (کسلر و همکاران، 2004، بالنگر[15] و همکاران، 2001) در نظر بگیریم، اهمیت دستیابی به روش‌های درمانی مؤثر و مقرون به صرفه برای این اختلال مشخص میشود.
به طور کلی در درمان اختلال مزبور می‌توان به دو طبقهی کلی اشاره کرد؛ طبقهی اول درمانهای مبتنی بر نظریات روانشناختی عنوان شده در سبب شناسی این اختلال (همچون درمان شناختی رفتاری، درمان فراشناختی، درمان تنظیم هیجانی و. . . ) و طبقهی دوم درمانهای مبتنی بر سبب شناسی‌های زیستی (همچون دارو درمانی، درمانهای مبتنی بر تعدیل نورونی).
نخستین رویکرد درمانی روانشناختی که بیش از هر روش دیگری مورد مطالعه قرار گرفته است، درمان شناختی رفتاری است که بر روی تحریف‌های فکر و تغییر نحوه‌ی تفکر فرد به شکل عاقلانه تر تأکید دارد (اریکسون و نیومن، 2005). در مرحله‌ی بعد درمان فراشناختی قرار دارد که بر روی باورهای منفی فرد درباره نگرانی متمرکز است و سعی در تغییر این باورهای منفی و راهبرد‌های کنترل فکر دارد. رویکرد بعدی که جهت گیری متفاوتی نسبت به رویکرد‌های قبلی دارد، درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی میباشد. در این رویکرد بر ماهیت بین فردی این اختلال تآکید میشود (کریس-کریستوف، کونولی، آزاریان و شاپل، 1996؛ کریس- کریستوف، کونولی، گیبونز و کریس – کریستوف، 2004). در رویکرد درمانی تنظیم هیجانی (منین، 2004)، هدف مشخص کردن ماهیت تجارب هیجانی است و درمان در راستای آموزش مهارت‌های تنظیم هیجانی به این بیماران قرار دارد.
روش درمانی دیگر رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش است. مفهوم مرکزی این مدل این است که برجسته ترین شکل اجتناب در افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر، تجربه‌‌‌ای است (رومر و همکاران، 2005). به عبارت دیگر، نگرانی در خصوص اتفاقات متعدد در آینده در راستای کاهش آشفتگی درونی و برانگیختگی بدنی عمل می‌کند و به فرد بیمار کمک می‌کند تا از تجارب درونی ناخوشایند اجتناب کند.
در درمان دارویی اختلال مذکور، به طور عمده از بنزودیازپین، بوسپیرون و ضدافسردگی‌های بازدارنده بازجذب مونوآمین (MAOI) استفاده میشود و در حال حاضرکتاب‌های راهنما برای کنترل دارویی اختلال اضطراب فراگیر درمان خط اول این اختلال را بازدارنده‌های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) یا پریگابلین می‌دانند.
درمانهای عصب روانشناختی مانند نوروفیدبک و تحریک مغناطیسی جدارجمجمه‌‌‌ای مکرر نیز به تنظیم و تعدیل مدارهای نورونی زیربنای اختلالات می‌پردازند. در درمان نوروفیدبک که نوعی برنامه‌ی آموزشی است و سعی در تغییر امواج مغزی دارد، نیاز به توجه آگاهانه مراجع دارد. اما در درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه‌‌‌ای مکرر که با القای غیرمستقیم جریان الکتریکی و تحریک و بازداری نورون‌های محل تحریک سعی در تغییر مدارهای درگیر دارد، هیچ نیازی به توجه آگاهانه بیمار ندارد و در زمانی کوتاه تر از درمان نوروفیدبک به تغییر مدارهای زیربنایی می‌انجامد.
درمان تحریک جدارجمجمه‌‌‌ای مغناطیسی مغز به علت ظرفیت بالقوه اش برای ایجاد تغییرات پلاستیک در نورون‌ها و تأثیرات نسبتاً بلند مدت، تأثیرات کانونی بر روی مدارهای زیربنای اختلالات مختلف (ماکادو و همکاران، 2012) و همچنین غیرتهاجمی‌بودن این ابزار درمانی و در عین حال عدم وجود عوارض جانبی – که در بیماران استفاده از دارو را ناخوشایند می‌نماید- و مدت کوتاه درمان، در سالهای اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده اند.
مطالعات تصویر برداری‌های مغزی طی بیست سال گذشته به اطلاعات جدیدی در رابطه با مناطق مختلف مغزی که در بیماری‌های روانپزشکی(شامل اختلال اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی و اضطرابی) دخیل هستند، دست یافته اند (جرج[16] و همکاران، 2009). این مطالعات در افراد دچار اختلالات اضطرابی و مطالعات همزمان در مدلهای حیوانی اضطراب توانسته است دیدی یکپارچه و منسجم از مدارهای نورونی درگیر در اضطراب به دست دهد. و محققان به دنبال این هستند که آیا می‌توان این اطلاعات در خصوص مدارهای نورونی را به روش‌های درمانی‌‌‌ای تبدیل کنند که بتوانند به افراد دچار اختلالات اضطرابی کمک کنند (اتکین[17]، 2012).
مدلهای پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه‌‌‌ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال[18] میباشد (لدوکس[19] و همکاران، 1990؛ دیویس[20]، 1992). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعال سازی پاسخ‌های هیجانی در انسانها در نظر گرفته میشود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه‌ی فرآیندهای پیش توجهی[21] دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم‌های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می‌کند (هریری[22] و همکاران، 2000؛ کلیش و روبینز[23]، 2006). در خصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض میشود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب میباشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر[24] و همکاران، 2009).
یک مطالعه fMRI [25] در خصوص مدار درگیر در اختلال اختلال اضطراب فراگیر نشان داد که دستگاه لیمبیک یا نواحی فرونتال در افراد دارای شک و تردید بسیار، زمانی که در معرض موقعیت‌های استرس زا قرار گرفتند، فعال و همان نواحی در افرادی با سطوح پایینتر اضطراب غیر فعال شده بود (کراین و همکاران، 2008). مونک و همکاران نیز در یک مطالعه fMRI دیگر، در هنگامی‌که از افراد مورد مطالعه خواسته شد که به چهره‌های عصبانی پاسخ دهند، پیوندی منفی و قوی بین آمیگدال راست و کورتکس پری فرونتال شکمی‌جانبی (vIPFC[26]) را نشان دادند (مونک[27] و همکاران، 2008). پژوهش‌های متعدد در خصوص مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی به این موضوع که سطوح بالای اضطراب با افزایش یا کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال (افزایش فعالیت درکورتکس پری فرونتال خلفی جانبی راست و کاهش فعالیت در کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ) همراه است، اشاره کرده اند (بالکنی و فراری، 2013).
براساس اطلاعات حاصل از مطالعات تصویربرداری‌های مغزی و پی بردن به مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی، چندین روش درمانی مبتنی بر تغییر مدارهای نورونی در این زمینه شکل گرفته است.
نخستین روش درمانی مبتنی بر تغییر در مدارهای نورونی درگیر عبارت است از؛ بهبود واکنش پذیری سوگیرانه به تهدید از طریق آموزش[28]. اینطور به نظر می‌رسد که آموزش مکرر افراد مورد مطالعه برای برگرداندن توجه خود از محرکهای تهدیدآمیز، بتواند باعث بهبود سوگیری توجه و نشانه‌های بالینی در چندین اختلال اضطرابی گردد (هالیون و روسکیو[29]، 2011؛هاکاماتا[30] و همکاران، 2010). چنین مداخلاتی که مبتنی بر کامپیوتر هستند، این مزیت را دارند که به آسانی استاندارد می‌شوند و برای استفاده در کارآزمایی‌های بالینی کنترل می‌شوند و نیازی به تخصص یا حضور درمانگر ندارند.
یک گام دیگر در جهت تعدیل مستقیم مدار نورونی، گسترش روشهایی است که در چند سال اخیر برای مونیتور کردن فوری فعالیت مغز از طریق fMRI، به وجود آمده اند (دچارمز[31]، 2007). در این روش آزمودنی به منظور افزایش یا کاهش فعالیت تنظیمی‌در ناحیه هدف ـ بر اساس پسخوراند فوری[32] در آن ناحیه ـ به
طور کلی راهبردی را انتخاب می‌کند. پژوهش‌های متعددی نشان داده اند که نوروفیدبک بر اساس fMRI فوری به افراد مورد مطالعه این امکان را می‌دهد که به صورت ارادی آمیگدال، اینسولا و سایر بخش‌های درگیر در اضطراب را تنظیم کنند (زوتو[33] و همکاران، 2011؛ ویت[34] و همکاران، 2011؛ کاریا[35] و همکاران، 2010؛ همیلتون[36] و همکاران، 2011؛ دچارمز و همکاران، 2005).
یکی دیگر از روش‌های تعدیل مستقیم نورونی، تحریک عمقی مغز[37] است. این روش تأییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا را به عنوان درمانی کارآمد برای بیماری پارکینسون مقاوم به درمان دارد و همچنین برای دیستونی و لرزش اساسی به کار گرفته میشود. البته اخیراً گزارشاتی در خصوص تأثیر این روش در افسرده‌های مقاوم به درمان و اختلال وسواسی جبری گزارش شده است (گریسوس[38] و همکاران، 2007؛ گرینبرگ[39] و همکاران، 2006).
انتهای طیف مداخلات مبتنی بر مدارهای نورونی، تنظیم مستقیم مدارهای مربوط به اضطراب از طریق تحریک غیرتهاجمی‌مغناطیسی جدار جمجمهای مکرر (rTMS)[40] میباشد (اتکین، 2012). این روش در آغاز در سال 1985 به عنوان تحریک کانونی و غیرتهاجمی‌مغز معرفی شد (بارکر[41] و همکاران، 1985). rTMS مبتنی بر قانون فارادی در خصوص الکترومغناطیس میباشد که بر آن اساس فعالیت الکتریکی بافت مغز می‌تواند از طریق ایجاد جریان الکتریکی که نورون‌ها را غیرقطبی می‌کند، تحت تأثیر میدان مغناطیسی قرار بگیرد (تایک و بویادجیان[42]، 2006).
rTMS اِعمال میدان مغناطیسی سریعاً در حال تغییر به لایه‌های سطحی قشر مغز است، که به صورت محلی، جریانهای الکتریکی القا می‌کند که جریانهای «گردابی»[43] نامیده می‌شوند. rTMS را می‌توان تحریک الکترومغناطیسی فاقد الکترود بنامیم که در آن، از میدان‌های مغناطیسی برای القای غیرمستقیم تکانه‌های الکتریکی استفاده میشود. این نوع القا، در اصل توسط مایکل فارادی در آزمایش‌هایش در سال 1831 کشف شد و بعدها در معادلات الکترومغناطیسی ماکسول کمّی شد. ابزارهای rTMS، تکانه‌های قدرتمند مغناطیسی را از طریق سیم پیچی که روی پوست سر نگه داشته میشود، تولید میکنند(کاپلان و سادوک، 2009).
rTMS به علت تمرکزی که بر نشانه گیری مستقیم مدارهای نورونی اختلالات دارد، به عنوان درمان تعدیل کننده نورونی مبتنی بر سیستم‌های مغزی در نظر گرفته میشود. rTMS عملکرد مدارهای نورونی را که گمان میشود در اختلالات خاص دچار مشکل شده اند را تغییر می‌دهد و یا تعدیل می‌کند (ناهاس[44] و همکاران، 2001، اسپر[45] و همکاران، 2000). در طی 10 سال گذشته، اثرات درمانی تحریک جدار جمجمهای مغز در حیطه‌ی روانپزشکی بسیار مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته (افسردگی، اسکیزوفرنی، اختلالات اضطرابی، میگرن و درد مزن) (وازرمن و زیمرمن[46]، 2012) و کارآمدی آن در درمان اختلال افسردگی اساسی بخصوص به عنوان یک روش جایگزین تشنج درمانی الکتریکی[47](ECT) نشان داده شده است (برونلین[48] و همکاران،2007).
این درمان بیش از 2 دهه است که برای درمان افسردگی اساسی به کار میرود و اثرات ” ضد افسردگی” آن در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است (بن شاکر[49] و همکاران، 1997؛ اسلوتما[50] و همکاران، 2010؛ آلن[51] و همکاران، 2011؛ لوکوویتز[52] و همکاران، 2011)؛ و در سال 2008 نیز برای درمان این اختلال تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا[53] را دریافت کرده است (اتکین، 2013).
اخیراً، مطالعات صورت گرفته بر روی افراد سالم سعی کرده اند با بهره گرفتن از این روش درمانی فرضیهی مدل ولنس[54] مبنی بر افزایش فعالیت نیمکره راست در اختلالات اضطرابی را بررسی کنند. همسو با این فرضیه، شواهد جدید نشان داده است که rTMS با فرکانس پایین در نقطه کورتکس فرونتال خلفی جانبی راست[55] ـ که اثر بازداری دارد ـ کاهشی در رفتارهای اضطرابی ایجاد کرده است (شاتر و همکاران، 2001). علاوه بر این، rTMS، توجه گوش بزنگی برای چهره‌های ترسناک را کاهش داده است (هنک ون و همکاران، 2002). نخستین شاهد این مدل از به کار بردن rTMS با فرکانس 1 هرتز بر روی کورتکس پری فرونتال راست در مطالعاتی بوده است که شرکت کننده‌ها افرادی سالم بودند و این مداخله کاهش در رفتارهای مربوط به اضطراب و کاهش در اضطراب گزارش شده توسط شرکت کننده‌ها را به همراه داشت (وانزگر و همکاران، 2009).
با این حال، پلانتی و برناردی[56] نیز عنوان کردند که استفاده از rTMS بر روی ناحیه کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ[57] (کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ) مخصوصاً با فرکانس بالای 5 هرتز، نشانه‌های اضطراب را در اختلالات اختلال استرس پس از ضربه و پانیک[58] کاهش می‌دهد (پلانتی و برناردی، 2009). مخصوصاً قابلیت تحریک قشری بالا و فعال شدگی شناختی یا رفتاری مشاهده شده در اختلالات عصب روانپزشکی، تأییدی بر این فرض است (هافمن و کاووس[59]، 2002). مطالعات نشان دادند که فعالیت مدارهای فرونتال ـ زیرقشری با افزایش فعالیت در گذرگاه‌های غیرمستقیم[60] از طریق تحریک کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ با rTMS فرکانس بالا می‌تواند کاهش یابد (جرج و همکاران، 1996، پلانتی و برناردی، 2009).
در خصوص ارزیابی اثربخشی rTMS در هریک از اختلالهای اضطرابی مختلف، پژوهش‌هایی صورت گرفته است (به عنوان مثال سارکل[61] و همکاران، 2010؛ منتووانی[62] و همکاران، 2010؛ رافینی و همکاران، 2009؛ در خصوص اختلال وسواسی جبری[63] و بگیو[64] و همکاران، 2010؛ کوهن[65] و همکاران، 2004؛ روزنبرگ[66] و همکاران، 2002 در خصوص اختلال اختلال استرس پس از ضربه و. . .) و این درمان در هر یک از اختلالهای ذکر شده دارای وجهی از اثربخشی است (ماکادو[67] و همکاران، 2012).
در موضعشناسی کرتکسی اختلال اضطراب فراگیر، بیستریسکی[68] و همکاران (2009) قصد داشتند که در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر، ناحیه‌‌‌ای دقیق برای فعال سازی در کورتکس پری فرونتال بیابند که بتواند به عنوان هدف درمان rTMS به کار رود (بیستریسکی و همکاران، 2009). در این پژوهش از یک تکلیف دارای ریسک استفاده شد که در پژوهش‌های قبلی نشان داده شده بود که می‌تواند موجب افزایش سطح اضطراب گردد. طبق بررسی‌های صورت گرفته با fMRI، در ناحیه کورتکس خلفی جانبی پری فرونتال راست تمام افراد شرکت کننده در حین تکلیف، فعال شدگی مشاهده شد و به همین علت این ناحیه به عنوان ناحیه هدف در نظر گرفته شد. آنها 6 جلسه rTMS (2 جلسه در هر هفته) با فرکانس 1 هرتز و قدرتی برابر با 90% آستانه حرکتی[69] به مدت 15 دقیقه (900 پالس در روز) در قسمت کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی راست برای 10 بیمار مبتلا به اختلال اختلال اضطراب
Let's block ads!
(Why?)
